《进击的病毒》是“文津图书奖”得主史钧博士的最新力作，讲述病毒与人类“相爱相杀”的故事。作者以生动有趣的文笔，从进化论的视角讲述了病毒驱动人类进化的历程，以及人类与病毒的抗争史，帮助读者了解人类与病毒相伴共生的历史。科学解释病毒的起源和演变，重新定义病毒与人类的关系。病毒带给我们疾病与死亡，也带给我们生命与文明。病毒是人类最致命的敌人，同时也是我们最可贵的盟友。人类约有8%的基因来自病毒，其中有不少都是关键基因。如果没有胎盘病毒合成合胞素，人类胎儿就无法存活下来。这本病毒科普读物，能够帮助我们全面了解病毒真相，面对疫情时不再恐慌。
《进击的病毒》
布拉德福德市位于英国西约克郡，早期以纺织业和羊毛生产闻名，号称世界羊毛之都。这里虽然地处英伦中部，建筑风格却有着浓郁的德国风情，除了高高的尖顶教堂，许多建筑屋顶都安装有巨大的冷却塔，主要给热水降温，并将冷水循环再利用。一般来说，除了维修工人外，很少有人会钻进冷却塔中去寻找什么东西，但科学家是个例外。
1992年，布拉德福德市意外暴发了肺炎疫情，当地大学的微生物学专家罗博特姆开始着手调查病原体的来源，他异想天开地想要看看当地医院楼顶的冷却塔中是不是藏有什么猫腻。医院是患者集散地，如果病原体污染了冷却塔，就可能随着循环水流向更多的人。于是，罗博特姆选择了一家医院，在冷却塔中取了一些水样。他原本估计冷却塔中缺少足够的营养，应该不会有多少微生物。结果却让他大吃一惊，显微镜检测发现，水样中居然含有大量细菌，以及靠捕食细菌为生的阿米巴原虫和其他原生动物。这些小东西在冷却塔中形成了一个隐蔽的生态系统，长期过着与世隔绝的生活，对纷纷扰扰的外部世界漠不关心。罗博特姆是第一个仔细观察它们的学者，却并没有发现肺炎球菌。正当罗博特姆想要放弃的时候，在显微镜下他又有了意外的收获。他在一种阿米巴原虫内部发现了一个小球，像是球形的细菌，不过要比普通的球菌略小一些。罗博特姆一时弄不清那到底是什么，干脆认为自己发现了一种新型细菌，遂将其命名为布拉德福德球菌。罗博特姆当时怀疑，正是这种小小的球菌导致了本地的肺炎疫情，于是他开始分析这种球菌的DNA序列，看看它们和肺炎球菌有没有相似基因。出乎意料的是，这种小东西跟肺炎球菌没有任何关系。这一结果让罗博特姆非常沮丧。由于缺少科研经费，他不得不于1998年关闭了实验室，对布拉德福德球菌的研究也告一段落。但罗博特姆并不甘心，他把样本保存了起来，辗转交到了法国马赛大学的微生物学同行拉斯科拉手上。
拉斯科拉起初对于老生常谈的球菌并没有什么兴趣，他的研究重点是病毒，而不是细菌，更不是原虫。巧在有一天，他正在显微镜下观察样本，突然想起了老朋友罗博特姆送来的礼物，于是顺手将罗博特姆的样本也放到了显微镜下，只是看了一眼，他就大吃了一惊。他凭直觉认识到，这根本不是什么球菌，而是一种未知的东西。因为它居然拥有20面体的拼装结构，就像一个迷你足球，而这是典型的病毒特征。让拉斯科拉感到困惑的是，要说它是病毒吧，体积又太大了，比普通病毒大了一百多倍，在光学显微镜下就能看得清楚。根据当时的经验，病毒只能在电子显微镜下观察，光学显微镜下只能看到细菌。所以拉斯科拉的第一直觉与罗博特姆相同，仍然认为自己看到的是一种未知的球菌。但随后的发现却令拉斯科拉完全摸不着头脑，那个像足球一样的家伙居然没有核糖体。核糖体原本是所有细菌的标配，否则它们就无法合成蛋白质，因而无法展开生命活动。既然没有核糖体，它就不应该是细菌。
不是细菌，难道真的是病毒么？
拉斯科拉举棋不定，他只能继续观察。既然罗博特姆说他在阿米巴原虫的细胞中发现了那玩意儿，拉斯科拉就准备亲自看看，阿米巴原虫是如何将它吞下去的。但观察结果却与预测完全相反，那个小圆球根本不是被阿米巴原虫吞下去的，而是主动侵入了阿米巴原虫细胞，并且劫持了阿米巴原虫的生化体系，为自己复制了许多拷贝。看到这一幕时，拉斯科拉彻底明白了，那确实不是什么球菌，倒像是典型的病毒。只有病毒才会采用复制的增殖方式，细菌只会用一分为二的分裂方式繁殖。两者的区别在于，病毒增殖就像是工厂生产手表，先将各种零件制作好，然后统一装配成完整的手表，只要零件数量充足，就可以一次性组装很多手表。病毒通过细胞生产自己的基因和蛋白质，然后统一组装出成千上万完整的病毒颗粒。细菌则不然，它们只能由一个细菌分裂为两个细菌，再由两个细菌分裂为四个，依此类推。凡是会分裂的，不是细胞就是细菌，只有病毒才会用装配的方式增殖。
拉斯科拉确信自己发现了一种新型病毒，由于个头儿比较大，因此命名为巨型病毒（mimivirus），英文的原意是模拟病毒，就是模仿细菌的病毒。对巨型病毒的基因分析表明，它们确实是不折不扣的病毒，因为其中含有许多病毒特有的基因。难怪当初罗博特姆没有从基因对比中看出什么名堂，它们和球菌根本就是两类东西。
巨型病毒的概念一经提出，立即在科学界引发了不小的震动。科学家喜欢凑热闹，许多研究人员马上开始转行关注巨型病毒，很快有了更多的发现。他们相继在海洋、河流、冰川、湖泊、喷泉等水体中找到了大量巨型病毒，而且个头儿更大、基因更复杂、看起来也更像是细菌。但各种证据表明，它们无疑仍然属于病毒。
此前发现的病毒大小都在10至100纳米之间，即便是较大的病毒，比如天花病毒，也只有300纳米左右。而巨型病毒的直径可以达到400纳米甚至更大，它们能携带1000多个基因，远超一般病毒的基因数量。
除了结构以外，巨型病毒的生化表现也与其他病毒不同，倒是与细菌差不多。比如有一种妈妈病毒，会在阿米巴原虫细胞内形成一个相对独立的复制结构，就像是在大型工厂内部组建的小型工厂。小型工厂的前后开了两个小门，它们通过前门从细胞内偷取原材料，再从后门运出合成好的零件，然后组装成完整的巨型病毒。
螳螂捕蝉，黄雀在后，当妈妈病毒窃取阿米巴原虫的资源时，它们也被其他病毒盯上了，那就是寄生在妈妈病毒内部的更小的迷你病毒。迷你病毒利用妈妈病毒的小型工厂大量复制自己的基因，从而成为病毒的病毒，研究人员称之为噬病毒体。
这时我们会发现，巨型病毒夹在迷你病毒和阿米巴原虫之间，更像是病毒向细胞进化的过渡形态。与普通病毒相比，它们更像是细菌；但与普通细菌相比时，它们又更像是病毒。总体而言，它们像细菌的成分更多一些，否则不足以养活更小的病毒。如果真是这样，巨型病毒就等于填补了病毒与细菌之间的缺环，使生命进化的链条更加完整而清晰。如此说来，巨型病毒简直就是病毒起源研究的宝贝。
但问题并没有那么简单。
研究病毒起源不同于研究历史，病毒不会留下文字。研究病毒起源也不同于考古，病毒不会留下化石。远古的病毒只留下了一串串乱七八糟的基因序列，而这些序列都被反复涂改过，可能早已面目全非。
关于病毒的起源问题，充分体现了科学家的猜谜水平，他们几乎把所有可能的谜底全部讨论了一遍。总的来说，这些猜测可以分为两大类：第一类认为，既然病毒必须寄生在活细胞内部，当然要在细胞出现之后才有可能起源，病毒只能是细胞退化的结果，这就是退化起源假说；第二类认为，病毒的结构远比细胞简单，而简单的事物有理由率先出现，所以病毒应该在细胞之前起源，代表理论为自主起源假说。
一般来讲，这两种逻辑必然有一种是正确的。就像你在厨房炒菜，要么先放油，要么先放盐，总得分出个先后来。其实不然，在这两类观点之外，还有许多其他的观点，他们根本不考虑先放油还是先放盐的问题，反倒直接抓了一把沙子扔进去，把锅里搅得乱七八糟。病毒起源的问题不在于理论太少，而是太多。
正是在如此复杂的背景下，巨型病毒突然出现了，如同传说中的英雄披着霞光闪亮登场，引得各派人马都很兴奋。他们以山呼海啸般的热情迎接巨型病毒，都把巨型病毒当作自己人，并希望巨型病毒能够主持公道，支持自己的学术观点。然而，不同的巨型病毒居然怀揣着不同的证据，不但没有让事情变得更加清晰，反而把水搅得更浑，让病毒学家倒吸了一口凉气。原本就很混乱的病毒起源问题，因为巨型病毒的出现而变得更加混乱。
